近期,一些研究表明,IL-23i治疗失败后转换为IL-17i治疗,可提高临床获益,降低药物再转换风险;但反过来的话可能效果略差。提示我们如果两款生物制剂都合适的情况下,可优先选IL-23抑制剂。
从机制角度来看,IL-23/Th17信号通路存在补偿性激活机制。当IL-23i抑制IL-23p19亚基后,若炎症未得到有效控制,下游 IL-17A的分泌可能代偿性增加。此时转换为IL-17Ai,可直接靶向阻断 IL-17A 的促炎作用,实现炎症通路的双重抑制。
当然,具体到临床选择,还需要根据个人情况来进行调整。