脸色发白、冒冷汗、胃里翻腾，一样不少，就是最后那一下没来。很多人应该都是感觉到晕车了才开始吃晕车药，已经晚了！我们要提前三十分钟吃晕车药，不只是"等它起效"这么简单。更关键的原因是：一旦你开始难受，胃排空会变慢、甚至出现逆向蠕动 ——那时候吃药，正是胃肠道吸收能力最差的时候。所以"等难受了再吃"这一下，等于在药效最差的时间点、用最差的吸收途径吃药。效果大打折扣！⚠️ 声明：以上是基于公开药品资料和卫健委科普的整理，不是用药建议。请以你手上药品的说明书为准；有基础病、在服其他药、孕期哺乳期，务必先问医生。看完上面那张清单，你可能会想："那我买对药就行了。"但是晕车的人都有这种感受，就是吃了晕车药还是会难受，为啥呢？所以我们还是需要从根源来了解为啥晕车就会想吐？晕车药的药理机制到底是啥？如何能更好缓解晕车？我们知道晕车是"感官冲突"了 —— 但为什么冲突会让人"想吐"？从"感觉到冲突"，到"真的吐出来"，中间到底发生了什么？呕吐其实是一件成本很高的事 —— 它消耗体力、损失水分，还会让你在危险环境里短暂失去行动能力。在生物进化上，一个行为能被保留下来，通常意味着它利大于弊。1977 年 Treisman 在《Science》上提出了一个解释，后来被称为"毒素假说"（Toxicity Hypothesis）：在漫长的进化史里，能造成"感官冲突"的东西，几乎都是神经毒素 ——因为中毒会干扰大脑对运动信号的判断。于是大脑形成了一个条件反射：检测到感官冲突 → "我可能中毒了" → 启动排毒程序。而"吐"，就是排毒本身。这个假设用一句来说就是：你晕车想吐，可能是你的大脑觉得你“中毒”啦！这个解释最漂亮的地方，是它能把晕车的所有症状串成一条线：有综述直接写道："支持它的证据是模棱两可的，而且存在互相矛盾的证据"。我们会持续关注后续相关的研究动态。
晕车的发生是"三套系统对不上"。那"对不上"之后，到底发生了什么呢？如下图研究发现，晕车有两条通路一条是呕吐，另外一条是难受，这也正好解释了两件我们都有体感的事：
·为什么可以"很难受，但没吐" —— 两条路的门槛不一样
·为什么吃了止吐药，不吐了，却还是难受 —— 药管的只是一条路
目前对于晕车机制的研究还是有很多留白的地方，而且很多实验也不是基于人体来做的，但是基于已有的研究，还是有很多晕车药被研发出来，拯救了我们这些容易晕车的人。现有的晕车药都是针对呕吐这一条晕车通路的，至于难受那一条暂时是没有任何药物可以缓解。（前四类的分类与作用部位参考：上海市卫健委《晕车药不同，服用方法有讲究》；第五类为该通路上的通用药理补充）很多人都会以为"晕车药其实就是止吐药"。这是不对的。现有的数据证说明抗组胺类、抗胆碱类、钙离子拮抗剂这三类，靶点主要落在「前庭核」——也就是脑干里接收内耳信号的第一级中继站。也就是说这三类药是在想办法减轻晕车的程度，而不是让你不吐。一项双盲对照试验在讨论药效时指出：这类药物的目标受体"主要存在于前庭内侧核（medial vestibular nucleus）"。（Vanspauwen 2011, Otol Neurotol）所以这些药确实在"相对上游"干活 —— 它们真的能减轻"晕"，不只是让你不吐。目前有的晕车药做的是"把前庭信号的音量调小"，而不是"让三套系统对上"。也就是说它们都不是也不能从源头上阻断晕车的发生，只能尽力减轻晕车程度或者晕车的不良反应程度。其中难受那条通路，至今都没有对症的药。既然晕车药只是降低敏感度，那么我们还需要从别的地方入手，减轻我们的晕车。首先在晕车第一篇里面我们给过的建议就是从减少冲突出发，正好补上药管不到的那部分。另外 —— 我们自己的数据也指向同一件事。我们之前测过 27 次加减速，发现"没有一条加速度曲线是平的"。也就是说，司机脚法越不线性，乘客感受到的力就越"一晃一晃"。所以最根本的一招其实是：让开车的人匀速一点、少点刹。这一招不需要吃药，也不需要贴片 —— 只需要司机开稳点！下一期，我们会用我们的测试数据来告诉哪种开车方式，能减轻晕车！同样是坐后排，为什么有人一点事没有，有人已经不行了？"容易晕车"这件事，到底能不能提前预测？如果这篇对你有用 —— 转给家里那个一坐后排就晕的人。1.Treisman, M. (1977) — Motion sickness: an evolutionary hypothesis. *Science*, 197:493-495. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/301659/）
2.Oman, C.M. (2012) — Are evolutionary hypotheses for motion sickness "just-so" stories? *J Vestib Res*, 22(2):117-127. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23000611/）
3.Vanspauwen, R. et al. (2011) — No effects of anti-motion sickness drugs on vestibular evoked myogenic potentials outcome parameters. *Otol Neurotol*, 32(3):497-503. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21307816/）（抗晕动药靶点位于前庭内侧核）
4.Hornby, P.J. (2001) — Central neurocircuitry associated with emesis. *Am J Med*, 111(Suppl 8A):106S-112S. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11749934/）（不存在孤立的"呕吐中枢"）
5.Porter, J.D. & Balaban, C.D. (1997) — Connections between the vestibular nuclei and brain stem regions that mediate autonomic function in the rat. *J Vestib Res*, 7(1):63-76. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9057160/）（前庭核→孤束核/臂旁核）
6.Gagliuso, A.H. et al. (2019) — Vestibular neurons with direct projections to the solitary nucleus in the rat. *J Neurophysiol*, 122(2):512-524. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31166818/）（首次化学解剖确证）
7.Suzuki, T., Sugiyama, Y. & Yates, B.J. (2012) — Integrative responses of neurons in parabrachial nuclei to a nauseogenic gastrointestinal stimulus and vestibular stimulation. *Am J Physiol*, 302(8):R965-75. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22277934/）（两路信号在臂旁核汇聚）
8.Miller, A.D. & Wilson, V.J. (1983) — Vestibular-induced vomiting after vestibulocerebellar lesions. *Brain Behav Evol*, 23(1-2):26-31. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6606480/）（小脑非必需）
9.Horn, C.C. et al. (2014) — Pathophysiological and neurochemical mechanisms of postoperative nausea and vomiting. *Eur J Pharmacol*, 722:55-66. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24495419/）（CPG 与恶心通路仍是空白）
10.Borison, H.L. (1985) — A misconception of motion sickness leads to false therapeutic expectations. *Aviat Space Environ Med*, 56(1):66-68. PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3919702/）
11.上海市卫生健康委员会 (2021) — 《晕车药不同，服用方法有讲究》（上海市第一人民医院临床药学科 潘慧）
12.湖南省药学会 — 苯环壬酯（飞赛乐）药品资料
13.Cochrane Review — Stimulation of the wrist acupuncture point PC6 for preventing postoperative nausea and vomiting
⚠️ 本文为科普内容，不构成医疗建议。用药请遵医嘱并阅读说明书。
